Mão-pé-Boca

 Nos últimos dias, percebo um pipoco nos casos de Doença mão-pé-boca.

Pense numa doencinha chata, aperreio das famílias, dos pediatras e ainda mais das criaturinhas que sofrem duas e dias com seus efeitos.

Quero dividir 10 pontos ESSENCIAIS que vocês precisam saber:

1️⃣ O problema é causado por vírus de nome estranho, os COXSACKIEVIRUS, mais frequentemente o A16, mas também pode ser o A5,A7,A9,A10,B2, B5 e em algumas regiões o Enterovírus 71 (EV-71);

2️⃣Disso já decorre a resposta da pergunta tão comum: pode dar mais de uma vez? Infelizmente,sim;

3️⃣A infecção é mais comum nos menores de 5 anos, então é doença de creche e pré-escola (isso o vírus adora);

4️⃣A transmissão ocorre pela via fecal-oral, pelo toque nas lesões de pele abertas e pelas lesões da boca (já viu porque se transmite tão facilmente);

5️⃣Os sintomas iniciais são moleza e um febrão daqueles, seguidos pelo surgimento rápido de várias lesões na boca, como aftas e nas mãos/braços, pernas/pés e região perineal em algumas crianças;

6️⃣Não adianta ficar pedindo exames, o diagnóstico é clínico. Seu Dotô bate o olho e o martelo;

7️⃣É melhor deixar o menino em casa nos primeiros dias, quando com febre e muitas lesões. Isso dificilmente evitará o surto escolar;

8️⃣O que resolve a febre e a dor das lesões são os analgésicos e antitérmicos orais. NÃO estão indicados antibióticos na rotina;

9️⃣Banho de aveia é a melhor coisa que já vi para melhorar as lesões. (tem post 😉);

🔟Dê todos os líquidos e comidas pastosas e geladas. 

Pode peitolé, dindim, sacolé, suco, água de coco, banana machucada, benzer, etc

Você vai ver, na hora do desespero, não tem fru-fru, tem que dar o que o menino aceite, especialmente os líquidos, para não desidratar.

E veja duas coisas importantes nas fotos sequenciais: as pontas dos dedos podem descamar alguns dias depois e as unhas podem cair até SEMANAS depois.

Bora marcar os amigos e deixar suas dúvidas sobre esse muído em forma de doença nos comentários?

Candidíase

A candidíase de repetição caracteriza-se quando a infecção se dá mais de três vezes em um período de seis meses. A partir disso é indicado o tratamento contínuo com a utilização de medicações específicas. Normalmente a candidíase torna-se crônica quando a sua causa não é eliminada da forma correta, sendo algo comum nos casos de diminuição da imunidade.

Formas de tratamento:

fonte;  FEMME- Laboratório da Mulher

Seringas e Agulhas: Graduações e Calibres

 

Seringas e Agulhas: Graduações e Calibres

Você sabe quais são as seringas e agulhas que existem e suas indicações?

Nesse artigo você irá aprender sobre esse assunto de forma fácil e prática.

As seringas e agulhas são um dos materiais mais usados pela equipe de Enfermagem durante o procedimento de preparo e administração de medicamentos por diversas vias.

Para entendermos melhor esse assunto, é preciso conhecer a seringa, sua graduação, o calibre das agulhas e suas indicações.

Então vamos lá!

SERINGAS

A seringa é o material utilizado para o preparo e administração de um medicamento.

Seus componentes são:

Êmbolo: é a parte interna da seringa, usada para puxar e empurrar o medicamento;

Corpo: parte externa da seringa, local em que a medicação é introduzida;

Bico: parte distal da seringa, aonde encaixamos a agulha.

Para escolher a seringa certa, devemos levar em consideração a via que será utilizada e o volume que será administrado.

As seringas mais usadas são:

Seringa de 1 ml

Ela é dividida em 100 partes iguais, que chamamos de unidades internacionais (UI).

Indicação: administrar medicamentos por via intradérmica e subcutânea.

Seringa de 3 ml

É dividida em mm³, ou seja, de 0,5 em 0,5 ml e cada 0,5 ml é dividido em 0,1 ml.

Indicação: administrar medicamentos por via intramuscular e endovenosa.

Seringa de 5 ml

É dividida em mm³, ou seja, de 1 em 1 ml e cada 1 ml é dividido em 0,2 ml.

Indicação: administrar medicamentos por via intramuscular e endovenosa.

Seringa de 10 ml

É dividida em mm³, ou seja, de 1 em 1 ml e cada 1 ml é dividido em 0,2 ml.

Indicação: administrar medicamentos por via endovenosa.

Seringa de 20 ml

É dividida em mm³, sendo que é graduada de 1 em 1 ml do início ao fim.

Indicação: administrar medicamentos por via endovenosa e na alimentação enteral.

AGULHAS

Os componentes básicos de uma agulha são:

Canhão: é a parte mais larga da agulha que encaixa na seringa;

Haste: é a parte maior e mais fina;

Bisel: é a ponta da agulha, aonde possui uma pequena abertura.

Para escolher a agulha certa, precisamos levar em consideração a via de administração, o local, o volume e a viscosidade da medicação, também devemos avaliar as condições da pele, musculatura do paciente.

As agulhas disponíveis são:

Agulha 40/12

Ela é utilizada na aspiração e no preparo das medicações.

Agulha 30/7

Serve para aplicação de medicação intravenosa em paciente adulto.

Agulha 30/8

Usamos para aplicar medicações intramuscular em paciente adulto.

Podendo ser substituido por calibres menores em casos de idosos ou crianças.

É importante avaliar a massa muscular antes da escolha do material.

Agulha 13/4

Ela é utilizada na administração de medicação nas vias intradérmica e subcutânea.

IMPORTANTE:

1 ml = 1 cm³ = 1 CC

1 U = 0,01 ml

Tudo sobre vacinação

Novo calendário nacional de vacinação do Ministério da Saúde para 2019

Tempo de leitura: 3 minutos.

O Ministério da Saúde divulgou novas informações em seu site oficial sobre o calendário anual de vacinação do ano vigente. A novidade é que, a partir da primeira quinzena de julho, a pasta vai solicitar às pessoas que viajarão ou retornarão da República Democrática do Congo e Angola que apresentam o Cerificado Internacional de Vacinação e Profilaxia (CIVP). A medida visa prevenir uma eventual epidemia de febre amarela.

Calendário nacional de vacinação de 2019

IdadeVacinasAo nascer– BCG (dose única)

– Hepatite B

2 meses– Pentavalente 1ª dose (Tetravalente + Hepatite B 2ª dose)

– Poliomielite 1ª dose (VIP)

– Pneumocócica conjugada 1ª dose

– Rotavírus 1ª dose

3 meses– Meningocócica C conjugada 1ª dose4 meses– Pentavalente 2ª dose (Tetravalente + Hepatite B 2ª dose)

– Poliomielite 2ª dose (VIP)

– Pneumocócica conjugada 2ª dose

– Rotavírus 2ª dose

5 meses– Meningocócica C conjugada 2ª dose6 meses– Pentavalente 3ª dose (Tetravalente + Hepatite B 3ª dose)

– Poliomielite 3ª dose (VIP)

– Influenza (1 ou 2 doses anuais)

9 meses– Febre Amarela (dose única)****

– Influenza (1 ou 2 doses anuais)

12 meses– Pneumocócica conjugada reforço

– Meningocócica C conjugada reforço

– Tríplice Viral 1ª dose

– Influenza (1 ou 2 doses anuais)

15 meses– DTP 1º reforço (incluída na pentavalente)

– Poliomielite 1º reforço (VOP)

– Hepatite A (1 dose de 15 meses até 5 anos)

– Tetra viral (Tríplice Viral 2ª dose + Varicela)

– Influenza (1 ou 2 doses anuais)

4 anos– DTP 2º reforço (incluída na pentavalente)

– Poliomielite 2º reforço (VOP)

– Varicela (1 dose)

– Influenza (1 ou 2 doses anuais)

9-14 anos– HPV 2 doses*

– Meningocócica C (reforço ou dose única)**

Adolescentes, Adultos e Idosos– Hepatite B (3 doses a depender da situação vacinal)

– Febre Amarela (dose única p/ não vacinados ou sem comprovante de vacinação) ****

– Tríplice Viral (2 doses até os 29 anos ou 1 dose em > 30 anos. Idade máxima: 49 anos)

– DT (Reforço a cada 10 anos)

– dTpa (para gestantes a partir da 20ª semana, que perderam a oportunidade de serem vacinadas)***

Leia também: OMS e PNI alertam contra repetição da vacina BCG em crianças

*HPV: Esquema básico com duas doses com 6 meses de intervalo em meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos. A vacina HPV também está disponível para indivíduos imunodeprimidos (indivíduos submetidos a transplantes de órgãos sólidos, transplantes de medula óssea ou pacientes oncológicos) e vivendo com HIV/Aids, que deverão receber o esquema de três doses (0, 2 e 6 meses) para ambos os sexos, nas faixas etárias entre 9 e 26 anos de idade. Veja mais informações nesse link.

A vacina pneumocócica 23–valente (polissacarídica) está indicada para pessoas a partir dos 60 anos em condições clínicas especiais e população indígena a partir dos 5 anos de idade.

Dengue: A vacina para prevenção da dengue é recomendada somente para indivíduos de 9 aos 45 anos de idade residentes em áreas endêmicas que já foram previamente expostos ao vírus da dengue de qualquer sorotipo. Contraindicado para indivíduos soronegativos, gestantes, alérgicos aos princípios ativos da vacina. Confira mais detalhes nesse link.

Hepatite B: Oferta da vacina para toda a população independente da idade e/ou condições de vulnerabilidade, justificada pelo aumento da frequência de atividade sexual em idosos e do aumento de DST nesta população.

Poliomielite: A 3ª dose é a vacina inativada da polio (VIP), a exemplo do que já ocorre com as 1ª e 2ª doses da vacina. As doses de reforço aos 15 meses e 4 anos e as campanhas de vacinação continuam aplicando a vacina VOP (bivalente).

Pneumocócica: Esquema básico com duas doses (aos 2 e 4 meses) e dose de reforço aos 12 meses (podendo ser aplicada até os 4 anos). Crianças não vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos.

Hepatite A: Aplicada aos 15 meses, podendo ser aplicada até os 5 anos.

Vacinas tríplice viral e varicela: O ministério disponibiliza duas doses de vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) para pessoas de 12 meses até 29 anos de idade e uma dose da vacina varicela (atenuada) para crianças até quatro anos de idade.

**Meningocócica: Esquema básico com duas doses (aos 3 e 5 meses) e dose de reforço aos 12 meses (podendo ser aplicada até os 4 anos). Crianças não vacinadas anteriormente podem receber dose única dos 12 meses aos 4 anos. O Ministério passa a disponibilizar a vacina conjugada para adolescentes de 12 a 13 anos. A faixa-etária será ampliada, gradativamente, até 2020, quando serão incluídos crianças e adolescentes com 9 anos até 13 anos.

***dTpa: uma dose a partir da 20ª semana de gestação, para aquelas que perderam a oportunidade de serem vacinadas durante a gestação. Administrar uma dose no puerpério, o mais precocemente possível.

**** Febre Amarela: indicada às pessoas residente ou viajantes para as áreas com recomendação de vacinação. Atentar às precauções e contraindicações para vacinação. Esta vacina está indicada para todos os povos indígenas, independentemente da Área com Recomendação para Vacinação (ACRV). Confira mais informações nesse link.

MANICÔMIO DE BARBACENA: O HOLOCAUSTO BRASILEIRO QUE MATOU 60 MIL PESSOAS

No início do ano, o Ministério da Saúde do governo Bolsonaro atacou as demandas da luta antimanicomial, presente no Brasil há mais de 30 anos. Essas demandas foram criadas para combater as violações aos direitos humanos nos hospitais psiquiátricos após os anos 1970. O Ministério sugere novas diretrizes de políticas de saúde a respeito de doenças mentais e drogas, e abre possibilidades para que o terror dos manicômios se instale novamente - como aconteceu no caso de Barbacena.

O complexo manicomial conhecido por "Cidade dos Loucos" foi fundado em 12 de outubro de 1903, em Barbacena, Minas Gerais. Antes de ser um local focado no "tratamento" psiquiátrico, o Hospital Colonial de Barbacena tratava pacientes vítimas da tuberculose, o que explica a localização afastada do hospital, em cima de uma montanha. Local perfeito também para excluir os grupos marginalizados da sociedade.

A instituição era formada por diversos prédios e pavilhões, e cada um deles tinha uma especialidade. Entre eles estavam o Pavilhão Zoroastro Passos, para onde iam as mulheres indigentes, e o Antônio Carlos, a área dos homens indigentes. Os pavilhões Afonso Pena, Milton Campos, Rodrigues Caldas e Júlio Moura recebiam todo o tipo de pessoas, sendo que 70% deles não tinha nenhum diagnóstico mental. Eram alcoólatras, homossexuais, prostitutas, viciados em drogas, e mendigos. Os indesejados pela sociedade.
 
Os tratamentos funcionavam à base de tortura: utilizavam cadeiras elétricas, solitárias e camisas de força. Os pacientes eram submetidos a situações precárias, como fome e sede. Em alguns casos, chegavam a beber a própria urina. Nos pátios, viviam nus e em meio a ratos e baratas; urinavam e defecavam no chão.

Muitas pessoas eram colocadas no Manicômio de Barbacena pela própria família. Era o caso de mulheres indesejadas pelos maridos e parentes que tinham algum tipo de deficiência, transtorno ou distúrbio, como Síndrome de Down, autismo ou dislexia. 

Os métodos de tratamento e as condições do Manicômio causaram a morte de mais de 60 mil pessoas. O período em que mais morreram pessoas nessa instituição foi por volta de 1960 a 1970, no início do Regime Militar no Brasil (1964-1985).

O psiquiatra italiano Franco Basaglia, responsável por revolucionar o sistema de saúde mental de seu país, chamou a instituição manicomial de Campo de concentração nazista, conhecida também como Holocausto Brasileiro.

A luta antimanicomial

A resistência até mesmo por parte dos psiquiatras foi forte no Brasil, afinal, esse sistema de tratamento não ocorria só em Barbacena, mas era utilizado em mais de 150 locais -como o Hospital Psiquiátrico do Juqueri e a Colônia Juliano Moreira

A psiquiatra Nise da Silveira se destacou na luta antimanicomial brasileira. Nise foi a única aluna de uma sala cheia de homens a se formar em medicina na Faculdade da Bahia. Aluna de Carl Jung, dedicou sua vida a lutar contra o modo absurdo de "tratamento" aos pacientes psiquiátricos.

Antissepsia cirúrgica ou preparo pré-operatório das mãos

O preparo pré-operatório das mãos

A antissepsia das mãos antes da realização de procedimentos cirúrgicos tem como finalidade eliminar a microbiota transitória da pele e reduzir a microbiota residente, além de proporcionar efeito residual na pele do profissional.

As escovas utilizadas no preparo cirúrgico das mãos devem ser de cerdas macias e descartáveis, impregnadas ou não com antisséptico e de uso exclusivo em leito ungueal e subungueal.

Para este procedimento, recomenda-se o uso de antisséptico degermante.

Duração do Procedimento: de 3 a 5 minutos para a primeira cirurgia e de 2 a 3 minutos para as cirurgias subsequentes. Sempre seguir o tempo de duração recomendado pelo fabricante.

Passo a passo:

 
1.Abrir a torneira, molhar as mãos, antebraços e cotovelos.
2.Recolher, com as mãos em concha, o antisséptico e espalhar nas mãos, antebraço e cotovelo. No caso de escova impregnada com antisséptico, pressione a parte da escova contra a pele e espalhe por todas as partes.
3.Limpar sob as unhas com as cerdas da escova ou com limpador de unhas, sob água corrente.
4.Friccionar as mãos, observando espaços interdigitais e antebraço por no mínimo 3 a 5 minutos, mantendo as mãos acima dos cotovelos.
5.Enxaguar as mãos em água corrente, no sentido das mãos para cotovelos, retirando todo resíduo do produto. Fechar a torneira com o cotovelo, joelho ou pés, se a torneira não possuir fotossensor.
6.Enxugar as mãos em toalhas ou compressas estéreis, com movimentos compressivos, iniciando pelas mãos e seguindo pelo antebraço e cotovelo, atentando para utilizar as diferentes dobras da toalha/ compressa para regiões distintas

Prontuário do Paciente

O prontuário do paciente é um documento legal que consta de toda a história do paciente durante a permanência do paciente no hospital. Sua principal finalidade é de manter a comunicação entre profissionais, pesquisa, auditoria e contabilidade.

O prontuário do paciente é definido pelo conselho Federal de Medicina, Resolução nº 1.638/2002, “como documento único constituído de um conjunto de informações, sinais e imagens registradas, geradas a partir de fatos, acontecimentos e situações sobre a saúde do científico, que possibilita a comunicação entre membros da equipe multiprofissional e a continuidade da assistência prestada ao indivíduo”.

O prontuário mostra todos os procedimentos, evolução, anotações realizadas durante a permanência do paciente no hospital ou clínica. O fechamento do documento só e feito quando o paciente recebe alta hospitalar, em caso de fuga (alta por evasão), falecimento (alta por óbito) e pedido da família (alta a pedido). A alta só pode ser expedida pelo médico.

É proibido negar ao paciente o acesso ao prontuário, ficha clínica ou similar, devendo fornecer explicações sobre o estado do paciente, salvo quando ocasionar risco para o paciente ou terceiros.

O horário da anotação dos procedimentos é identificado por cores diferentes, onde anotações realizadas de 7hs às 19hs são escritas de cor azul ou preta e as realizadas de 19hs as 7hs são escritas na cor vermelha.

A palavra prontuário origina-se do latim prontuarium, que significa lugar em que se guardam ou depositam coisas que devem estar à mão, de que se pode precisar a qualquer momento. Outras definições, tais como: manual de informações e indicações úteis, ficha com dados de uma pessoa ou lugar em que se guarda aquilo que poderá ser necessário.

Desta forma, o prontuário, não é apenas o registro da anamnese do paciente, mas todo acervo documental padronizado, organizado e conciso, referente ao registro dos cuidados prestados, assim como aos documentos pertinentes a essa assistência (POSSARI, 2005).

Atualmente entende-se que o prontuário do paciente tem como função, apoiar o processo de atenção a saúde, servindo como fonte de informação clínica e administrativa para tomada de decisão e meio de comunicação compartilhando ente todos os profissionais. É o registro legal das ações médicas, de enfermagem, e de outros profissionais.

Amoxicilina + clavulanato de potássio

Amoxicilina + clavulanato de potássio

Posted: 27 Jul 2019 10:21 AM PDT

Antibiótico pertencente a família das penicilinas, amoxilina + clavulanato de potássio, é muito utilizado para o tratamento de infecções bacterianas das vias respiratórias ou para infecções de pele.

Diferenças entre amoxicilina com e sem clavulanato

A adição de clavulanato na amoxicilina aumenta o espectro de ação e torna o antibiótico mais potente.

A amoxicilina, assim como todos os antibióticos da família da penicilina, é um antibiótico cuja estrutura molecular contém um anel beta-lactâmico.

Algumas bactérias apresentam resistência à amoxicilina por produzirem uma enzima chamada beta-lactamase, que é capaz de destruir esse anel. A destruição do anel beta-lactâmico torna o antibiótico ineficaz por desorganizar a sua estrutura molecular.

O ácido clavulânico é uma substância que inibe a beta-lactamase, impedindo que as bactérias produtoras dessa enzima inativem a amoxicilina. Portanto, a adição do clavulanato à amoxicilina aumenta o seu espectro de ação, tornado-o eficaz contra uma diversidade maior de bactérias.

Para evitar o desenvolvimento de bactérias mais resistentes, os médicos prescrevemos sempre antibióticos com o menor espectro possível. A associação com o clavulanato só está indicada quando suspeita-se que infecção possa ser resistente à amoxicilina pura.

A associação com clavulanato também apresenta uma incidência maior de efeitos colaterais, principalmente diarreia

Diclofenaco sódico, como usar? Para que serve ?

 O medicamento diclofenaco sódico é indicado para casos de doenças como: artrite, dores nas costas, dor no ombro, reumatismo, crises de úlcera, torções, distensões, pequenas lesões, pós-cirurgia, inflamações nas vias aéreas, inflamações ginecológicas e também no período menstrual.

Ação esperada

O diclofenaco sódico pertence a um grupo de medicamentos chamados anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs), usados para tratar dor e inflamação. Se você tem qualquer dúvida sobre como este medicamento funciona ou porque ele foi indicado a você, pergunte ao seu médico.

Contraindicações

Como todo medicamento, é preciso que você fique atento sobre às contraindicações que o uso pode ocasionar no seu organismo, preste atenção:

Caso seja alérgico a algum dos ingredientes que estão na fórmula do diclofenaco, converse com seu médico antes de iniciar o uso. Ou se já teve reação alérgica com medicamentos para de dor ou inflamações.

Caso você tenha problemas no estômago ou no intestino, consulte o médico;

Sofre de problemas graves nos rins ou no fígado;

Caso tenha algum problema cardíaco;

Grávida ou em período de amamentação;

Criança menor de 12 anos e idosos.

Mulheres em período de amamentação ou gravidez devem consultar o ginecologista responsável para verificar se esse é o medicamento mais indicado para o tratamento, assim como quais são as doses indicadas.

Em alguns casos específicos é preciso ter muita atenção às reações do corpo, de acordo com o uso contínuo desse medicamento, por exemplo:

Pessoas que enfrentam problemas de pressão arterial;

Diabetes;

Fumantes;

Asmáticos;

Problemas gastrintestinais;

Inchaços.

Como usar o Diclofenaco sódico

População alvo geral - Adultos

A dose inicial diária recomendada é de 100 mg a 150 mg. Para casos mais leves, assim como para terapia de longo prazo, 75 a 100 mg por dia são, geralmente, suficientes. A dose total diária deve ser dividida em 2 a 3 doses.

Para suprimir a dor noturna e a rigidez matinal, o tratamento com comprimidos durante o dia pode ser suplementado pela administração de supositórios ao deitar (até uma dose diária máxima de 150 mg).

No tratamento da dismenorreia primária, a dose diária, que deve ser individualmente adaptada, é geralmente de 50 a 150 mg. Inicialmente devem ser administradas doses de 50 a 100 mg e, se necessário, estas doses devem ser elevadas no decorrer de vários ciclos menstruais até o máximo de 200 mg/dia. O tratamento deve iniciar-se aos primeiros sintomas e, dependendo da sintomatologia, continuar por alguns dias

O significado da frase "Amor só de mãe" nos presídios

O  terrível significado da tatuagem "Amor de Mãe", cravada nos corpos de presidiários brasileiros até o final dos anos 90.

Corpo de presidiário tatuado com a frase "Amor de Mãe"

A tatuagem é uma forma de comunicação muito importante no mundo do crime, principalmente nos presídios , onde é necessário, por conta do ambiente hostil, compreender bem rapidamente quem é o outro.  Portanto, essas marcas nos corpos servem de fonte de informações que revelam a área de atuação do criminoso e sua periculosidade.

Faca na caveira, palhaços, carpas e uma série de outros desenhos transformam os corpos dos prisioneiros em cartões de visitas sinistros.
Durante quase 100 anos, as tatuagens de cadeia garantiram parte importante da convivência dentro do sistema penitenciário. Já que ao entrar, você já poderia saber com quem andar e fazer conchavos, apenas analisando os desenhos.

Porém, as tatuagens não mostravam apenas os méritos criminosos , mas também identificavam os párias do sistema, gente que bandido tinha carta branca para tratar mal e esculachar. É o caso da famosa gravura com a frase "Amor de Mãe", que geralmente , feita a força, identificava  estupradores ou autores de outros crimes sexuais, tipos de criminosos que quando reconhecidos dentro da prisão eram violentados sexualmente por outros detentos. Geralmente,  logo no primeiro dia de cela, na primeira violaçao, o estuprador era tatuado com a frase e essa marca permitia que qualquer presidiário pudesse abusar e violentá-lo sexualmente a qualquer momento. Se caso o estuprador arrumasse alguém para protegê-lo poderia tatuar o nome de seu protetor, que se fosse poderoso, evitaria novas violações.
Durante muito tempo essa foi a tatuagem mais terrível que alguém poderia ostentar dentro de uma penitenciária. 
No final dos anos 90, as facções criminosas proibiram o estupro dentro dos presídios e os criminosos sexuais não circulam mais entre os presos "comuns".
 Atualmente as instituições, desde os primeiros dias, enviam os criminosos sexuais para o seguro, ou setor amarelo, lugar onde ficam detentos ameaçados de morte.

Texto - Joel Paviotti

Referências - José Ricardo Ramalho - O Mundo do Crime a Ordem pelo Avesso
Museu do Crime da Polícia Civil
O Prisioneiro da Grade de Ferro - Percival de Souza

O crime da mala em 1928

Conheça a história do "Crime da Mala", o terrível delito de violência doméstica que chocou o Brasil, em 1928.

O terrível crime que chocou a sociedade brasileira durante o anos 20 e que fomentou as primeiras leis de proteção à mulher.

Giuseppe Pistone e Maria Fea(sua esposa) eram dois imigrantes de origem Italiana, o casal residia em São Paulo e tentava a vida na cidade, que até os anos 30, ainda não era a grande metrópole que conhecemos hoje.

Trabalhando na casa de salames e vinhos de seu primo Franceso Pistone, em São Paulo, Giuseppe recebe deste uma proposta de sociedade. Sem o capital necessário para concluir o negócio, escreve um telegrama à sua mãe Marcelina Baeri, na Itália, pedindo um valor equivalente a 150,000 contos de réis, parte de uma herança deixada por seu pa, Marcelina considerava o filho alguém sem juízo, e se recusou a enviar o dinheiro. Diante da recusa da mãe,  e mesmo sem ter como pagar a parte na sociedae,  Giuseppe aceita a proposta do primo, pretendendo mais tarde extorqui-lo, através de chantagens, inventando que o parente tinha uma amante.

A esposa de Giuseppe, Maria Fea, descobre os planos do marido e resolve escrever à Sogra contando toda a verdade. Pistone, que já batera na cônjuge inúmeras vezes, descobre as intenções da esposa; eles brigam, e ele a sufoca com um travesseiro. Desesperado ao ver que havia matado a mulher, cortou os pés e o pescoço de Maria e colocou o corpo dentro de uma mala. A partir de documentação falsa, enviou o corpo como bagagem em um navio, com destino a França.

No dia 7 de outubro de 1928 a mala é içada a bordo de um navio, então atracado no Porto de Santos. A bagagem, ao ser descarregada, sofre um pequeno impacto, que abre uma fresta na parte inferior e revela um forte mal cheiro. A mala então é aberta, e o cadáver, em avançado estado de decomposição, descoberto. Junto ao corpo, além de algumas roupas da própria vítima e a navalha utilizada no delito, estava um feto de uma menina, com aproximadamente seis meses de gestação.

O crime da mala mexeu com o imaginário popular em São Paulo, foi tema dos principais jornais brasileiros e alcançou fama mundial. Com a repercussão, o governo da época decretou ordens explicitas para que as delegacias dispendessem prioridade aos casos de violência doméstica e seus desdobramentos, práticas até então impensáveis.
Até hoje, quase 90 anos depois do crime, a história ainda arrepia a espinha de muita gente.

Texto - Joel Paviotti
Refrências - Nos comentários

Vivien Thomas um dos principais nomes da cirurgia cardíaca

Esse é Vivien Thomas

, um dos principais nomes da história da cirurgia cardíaca. Mesmo com pouco estudo formal, e nunca tendo pisado num curso de medicina, Thomas foi decisivo para o desenvolvimento de instrumentos e tratamentos de doenças do coração. Ele se notabilizou por ser um dos desenvolvedores do tratamento cardíaco para a "síndrome do bebê azul".

Vivien era filho de pessoas escravizadas e  até os 18 anos realizava trabalho de carpintaria. Nessa profissão inventou vários instrumentos para o melhor corte da madeira. Após anos esculpindo madeira , arrumou um emprego de zelador no laboratório do Dr. Alfred Blalock, fez amizade com o médico e começou, nas horas de folga, a observar as experiências do chefe com a dissecação de corpos de animais. Em pouco tempo, Vivien estava auxiliando Dr Blalock em pequenas cirurgias e experiências laboratoriais, junto ao pesquisador criou instrumentos que proporcionavam melhores cortes, virou braço direito do chefe e começou a juntar dinheiro para cursar medicina. Durante a crise de 1929, viu o banco onde guardou toda sua poupança falir, Thomas ficou sem dinheiro.

Ajudado pelo patrão conseguiu um emprego de auxiliar de cirurgia cardíaca no famoso "Hospital Hopkins", mas sofreu grande preconceito dos médicos do local, visto que a classe era formada por maioria absoluta branca. Por ser negro foi contratado como faxineiro, mas como era um habilidoso cirurgião se colocou a frente de algumas cirurgias e era constantemente consultado por alunos que faziam residência no hospital, nas horas vagas ficava na biblioteca do Hospital pesquisando os atlas do corpo humano e cardiologia.

Mas o brilho de Vivien tomou uma luz mais forte quando junto ao seu companheiro Dr Blalock realizaram a primeira cirurgia em um paciente com "síndrome do bebê azul", Vivien não pôde encostar no paciente durante a cirurgia, mas em cima de um banquinho dava instruções para outros médicos participantes que ali operavam, o procedimento foi um sucesso. Em um período que o coração era um órgão quase intocável pela medicina, a dupla conseguiu avanços significativos na cirurgia para a correção daTetralogia de Fallot, que matava muitos bebês anualmente.

Após a morte de Blalock em 1964, Vivien permaneceu no hospital por mais 15 anos, ainda com registro de faxineiro.Somente em 1976, Vivien foi condecorado com um título de Doutor Honorário.

 No entanto, por não possuir graduação em medicina, recebeu um título de Doutor em Direito. O Cirurgião também foi nomeado para o corpo docente da Johns Hopkins Medical School como Instrutor de Cirurgia. Por falta de condições econômicas nunca se formou em medicina, mas se construiu como um dos principais nomes da história da cardiologia.

#pracegover foto em preto e branco mostra Vivien Thomas (homem negro) usando camisa branca e avental, encostado em um balcão , dentro de uma sala de cirurgia.

Texto - Joel Paviotti
Referências - nos comentários

Parkinson: cientistas descobrem sinais no cérebro até 20 anos antes dos sintomas

oram realizados exames em um pequeno número de pacientes, considerados de alto risco, que mostraram disfunções no sistema de serotonina no cérebro, por onde é controlado o humor, o sono e o movimento.

O estudo, que é conduzido por pesquisadores do King's College London, diz que a descoberta pode levar a novas formas de tratamentos e monitoramentos.

Entretanto, de acordo com especialistas, é necessário que seja realizado estudos mais amplos antes e tornar os exames mais acessíveis.

Sendo uma condição neurológica degenerativa progressiva, o Parkinson afeta cerca de 200 mil pessoas no Brasil. Entre os sintomas da doença estão: tremores, movimentos involuntários e rigidez - problemas de memória, sono e depressão são comuns.

Tradicionalmente, é acreditado que a doença esteja ligada a uma substância química chamada dopamina, em falta nos cérebros de pacientes com a doença.

Mesmo ainda não existindo cura, há tratamentos para controlar os sintomas. O tratamento consiste em restaurar os níveis de dopamina.

Em artigo publicado na revista científica Lancet Neurology, os pesquisadores do King's College sugerem que as mudanças nos níveis de serotonina no cérebro acontecem primeiro, podendo agir como um sinal de alerta.

Foram analisados os cérebros de 14 pessoas de vilarejos remotos no sul da Grécia e na Itália, todos com mutações raras no gene SNCA, o que torna quase certo que desenvolvam a doença, de acordo com os pesquisadores.

Metade desse grupo havia sido diagnosticado com Parkinson, enquanto a outra metade não apresentava nenhum sintoma, fazendo deles candidatos ideais para estudar a forma que a doença se desenvolve.

Comparando o cérebro deste grupo com de outros 35 pacientes com Parkinson e 25 voluntários saudáveis, foi identificado pelos pesquisadores mudanças cerebrais precoces em pacientes na faixa de 20 e 30 anos.

Marios Politis, principal autor do estudo, do Instituto de psiquiatria, Psicologia e Neurociência do King's College, afirma que as anormalidades foram identificadas muito antes dos distúrbios de movimento começarem e antes dos níveis de dopamina terem mudado. 

Ele explica:"Nossos resultados sugerem que a detecção precoce de alterações no sistema de serotonina poderia abrir portas para o desenvolvimento de novas terapias para retardar e, finalmente, prevenir a progressão da doença de Parkinson".

Derek Hill, professor de diagnóstico por imagens da University College London (UCL), no Reino Unido, diz que a pesquisa forneceu alguns conhecimentos valiosos, mas também apresenta algumas limitações.

"Os resultados podem não ser escalados para estudos maiores", avalia.

"Em segundo lugar, o método de imagem usado é altamente especializado e limitado a um número muito pequeno de centros de pesquisa, por isso ainda não é útil para ajudar a diagnosticar pacientes ou até mesmo para avaliar novos tratamentos em grandes estudos clínicos."

"A pesquisa encoraja, no entanto, a abordagem de tentar tratar o Parkinson o mais cedo possível, o que é provavelmente a melhor oportunidade de impedir o crescente número de pessoas cujas vidas são destruídas por essa doença hedionda."

Beckie Port, gerente de pesquisa da instituição Parkinson's UK, no Reino Unido, avalia que são necessários estudos complementares:"Mais pesquisas são necessárias para entender completamente a importância desta descoberta - mas se for capaz de revelar uma ferramenta capaz de medir e monitorar como o Parkinson se desenvolve, isso pode mudar inúmeras vidas."

"Mais pesquisas são necessárias para entender completamente a importância desta descoberta - mas se for capaz de revelar uma ferramenta capaz de medir e monitorar como o Parkinson se desenvolve, isso pode mudar inúmeras vidas."

Câncer e o ciclo celular

Como o câncer pode ser ligado a reguladores positivos hiperativos do ciclo celular (oncogenes) ou reguladores negativos inativos (supressores tumorais). 

Introdução

É importante controlar o ciclo celular? Se você perguntar a um oncologista - o médico que trata pacientes com câncer - ele (a) provavelmente responderá com um sonoro sim.

O câncer é, basicamente, uma doença causada por divisão celular descontrolada. Seu desenvolvimento e progressão estão normalmente ligados a uma série de alterações na atividade dos reguladores do ciclo celular. Por exemplo, os inibidores do ciclo celular impedem que as células se dividam quando as condições não são as corretas, por isso a baixa ação desses inibidores pode causar câncer. Da mesma forma, os reguladores positivos da divisão celular podem causar câncer se estiverem muito ativos. Na maioria dos casos, essas alterações na atividade ocorrem devido a mutações nos genes que codificam as proteínas reguladoras do ciclo celular.

Aqui, veremos mais detalhadamente o comportamento anormal das células cancerosas também, como as formas anormais dos reguladores do ciclo celular podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.

O que há de errado com as células cancerosas?

As células cancerosas comportam-se de forma diferente das células normais em nosso corpo. Muitas dessas diferenças estão relacionadas ao comportamento da divisão celular.

Por exemplo, as células cancerosas podem multiplicar-se em cultura (fora do corpo, em uma placa de Petri) sem que sejam adicionados fatores de crescimento ou sinais de proteína que estimulam o crescimento. Isso é diferente das células normais, que necessitam de fatores de crescimento para crescer em cultura.

As células cancerosas podem fabricar seus próprios fatores de crescimento, apresentar vias do fator de crescimento presas na posição "ligado" ou, no contexto do corpo, até mesmo enganar as células vizinhas e fazê-las produzir fatores de crescimento para sustentá-las$^ 1$start superscript, 1, end superscript.

Diagrama mostrando as diferentes respostas de células normais e cancerosas à presença ou ausência de fatores de crescimento.

• Células normais em uma placa de cultura não se dividirão sem a presença de fatores de crescimento.
• Células cancerosas em uma placa de cultura irão se dividir se houver disponibilidade de fatores de crescimento ou não.

As células cancerosas também ignoram os sinais que deveriam levá-las a interromper sua divisão. Por exemplo, se células normais, cultivadas em uma placa de Petri, estão cheias de vizinhos por todos os lados, elas não vão mais se dividir. As células cancerosas, no entanto, continuam se dividindo e se empilhando umas sobre as outras em camadas irregulares.

O ambiente em uma placa de Petri é diferente do ambiente no organismo humano, mas os cientistas pensam que a perda de inibição de contato em células cancerosas cultivadas em placas de Petri reflete a perda de um mecanismo que normalmente mantém o equilíbrio do tecido no corpo$^ 2$start superscript, 2, end superscript.

Outra marca registrada das células cancerosas é sua "imortalidade replicativa", um termo extravagante para denominar o fato que elas podem se dividir muitas vezes mais do que uma célula normal do corpo. Em geral, as células humanas podem passar por apenas aproximadamente 40-60 rodadas de divisão antes de perderem a capacidade de se dividir, "envelhecer" e, finalmente, morrer$^ 3$start superscript, 3, end superscript.

As células cancerosas podem se dividir muitas vezes mais do que isso, em grande parte porque elas expressam uma enzima chamada telomerase, a qual reverte o desgaste das extremidades do cromossomo que normalmente acontece durante cada divisão celular $^ 4$start superscript, 4, end superscript.

Há outras diferenças entre as células cancerosas e as células normais que não estão diretamente relacionadas ao ciclo celular. Essas diferenças contribuem para seu crescimento, divisão e formação de tumores. Por exemplo, as células cancerosas obtêm a capacidade de migrar para outras partes do corpo, um processo chamado metástase , e de promover o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes às células tumorais). As células cancerosas também não se submetem à morte celular programada, ou apoptose, sob condições em que as células normais o fariam (por exemplo, devido a danos no DNA). Além disso, pesquisas recentes mostram que as células cancerosas podem sofrer alterações metabólicas que auxiliam um aumento do crescimento e da divisão celular $^5$start superscript, 5, end superscript.

Diagrama mostrando diferentes respostas de células normais e cancerosas a condições que normalmente desencadeiam a apoptose.

• Uma célula normal com danos irreparáveis ao DNA sofrerá apoptose.
• Uma célula cancerosa com danos irreparáveis no DNA não sofrerá a apoptose e continuará se dividindo.

Como se desenvolve o câncer

As células possuem diversos mecanismos para restringir a divisão celular, consertar danos no DNA e impedir o desenvolvimento de câncer. Por causa disso, considera-se que o câncer se desenvolve por um processo com múltiplas etapas, no qual vários mecanismos devem falhar antes que uma massa crítica seja atingida e as células tornem-se cancerosas. Especificamente, a maioria dos cânceres surge quando células adquirem uma série de mutações (alterações no DNA) que fazem com que se dividam mais rapidamente, escapem dos controles internos e externos da divisão e evitem a morte celular programada$^6$start superscript, 6, end superscript.

Como funcionaria esse processo? Em um exemplo hipotético, uma célula pode, primeiramente, perder a atividade de um inibidor do ciclo celular, um evento que faria as descendentes da célula se dividirem um pouco mais rapidamente. É improvável que sejam cancerosas, mas podem formar um tumor benigno, uma massa de células que se dividem em excesso, mas não têm o potencial para invadir outros tecidos (desenvolver metástases) $^7$start superscript, 7, end superscript.

Ao longo do tempo, pode ocorrer uma mutação em uma das células descendentes, causando o aumento da atividade de um regulador positivo do ciclo celular. A mutação, por si só, não pode causar câncer também, mas os descendentes dessa célula se dividiriam ainda mais rápido, criando uma maior concentração de células na qual poderia ocorrer uma terceira mutação. Finalmente, uma célula pode conseguir mutações suficientes para assumir as características de uma célula cancerosa e dar origem a um tumor maligno, um grupo de células que se divide excessivamente e pode invadir outros tecidos$^7$start superscript, 7, end superscript.

Diagrama de uma série hipotética de mutações que podem levar ao desenvolvimento de câncer.

Na primeira etapa, uma mutação inicial inativa um regulador negativo do ciclo celular.

Em um dos descendentes da célula original, ocorre uma nova mutação, fazendo com que um regulador positivo do ciclo celular se torne extremamente ativo.

Em um dos descendentes desta segunda célula, ocorre uma terceira mutação, desativando um fator de estabilidade do genoma.

Assim que o fator de estabilidade do genoma for desativado, mutações adicionais se acumulam rapidamente nos descendentes da célula (porque as mutações não são mais impedidas ou reparadas com a mesma eficiência).

Assim que se atinge uma massa crítica de mutações que afetem processos relevantes, a célula que sofreu mutações adquire características cancerígenas (divisão descontrolada, evasão de apoptose, capacidade de metástase, etc.) e é considerada uma célula cancerosa.

À medida que o tumor progride, normalmente aumentam cada vez mais as mutações de suas células. Cânceres em estágio avançado podem apresentar alterações importantes em seus genomas, inclusive mutações de grande escala como a perda ou duplicação de cromossomos inteiros. Como é que surgem essas alterações? Em alguns casos, ao menos, parece que elas ocorrem por causa das mutações inativadas nos próprios genes que mantêm o genoma estável (isto é, os genes que impedem a ocorrência de mutações ou sua transmissão)$^8$start superscript, 8, end superscript.

Esses genes codificam proteínas que percebem e reparam dano ao DNA, interceptam agentes químicos ligantes de DNA, mantêm os caps dos telômeros nas pontas dos cromossomos e desempenham outros papéis-chave de manutenção$^9$start superscript, 9, end superscript. Se um desses genes estiver mutado e não funcional, outras mutações podem se acumular rapidamente. Então, se uma célula tem um fator de estabilidade genômica não funcional, suas descendentes podem atingir uma massa crítica de mutações necessárias para o câncer muito mais rapidamente que células normais.

Reguladores do ciclo celular e câncer

Diferentes tipos de câncer envolvem diferentes tipos de mutações, e cada tumor individual tem um conjunto único de alterações genéticas. De modo geral, contudo, mutações em dois tipos de reguladores do ciclo celular podem promover o desenvolvimento de câncer: reguladores positivos podem ser superativados (tornarem-se oncogênicos), enquanto reguladores negativos, também chamados de supressores de tumor, podem ser inativados.

Oncogenes

Reguladores positivos do ciclo celular podem estar superativados no câncer. Por exemplo, um receptor de fator de crescimento pode enviar sinais mesmo quando fatores de crescimento não estão presentes, ou uma ciclina pode ser expressada em níveis anormalmente elevados. As formas muito ativas (promotoras de câncer) desses genes são chamadas de oncogenes, enquanto as formas normais, ainda não mutadas, são chamadas de proto-oncogenes. Este sistema de nomenclatura reflete que um proto-oncogene normal pode se transformar em um oncogene se ele sofrer mutação de tal maneira que sua atividade seja aumentada. 

Mutações que transformam proto-oncogenes em oncogenes podem ter diferentes formas. Algumas mudam a sequência de aminoácidos da proteína, alterando seu formato e prendendo-a em um estado "sempre ligado". Outras envolvem amplificação, na qual uma célula ganha cópias extras de um gene e, assim, começa a fabricar proteínas demais. Ainda em outros casos, um erro na reparação do DNA pode conectar um proto-oncogene a parte de um gene diferente, produzindo uma proteína "combo" com atividade desregulada$^{10}$start superscript, 10, end superscript.

Forma oncogênica da proteína Ras.

A Ras normal é ativada quando os fatores de crescimento se ligam a receptores do fator de crescimento. Quando ativa, a Ras muda para sua forma ligada ao GTP e desencadeia uma via de sinalização que leva à divisão e proliferação celular. Então, a Ras normal troca GTP por GDP e volta ao seu estado inativo até que a célula perceba mais fatores de crescimento.

A forma oncogênica da Ras fica permanentemente presa em sua forma ativa, ligada a GTP. A proteína Ras oncogênica ativa a via de sinalização levando ao crescimento e proliferação mesmo quando não houver a presença de fatores de crescimento.

Muitas das proteínas que transmitem sinais de fator de crescimento são codificadas por proto-oncogenes. Normalmente, essas proteínas dirigem a progressão do ciclo celular apenas quando fatores de crescimento estão disponíveis. Entretanto, se uma das proteínas se torna hiperativa devido à mutação, ela pode transmitir sinais mesmo quando não há fator de crescimento presente. No diagrama acima, o receptor do fator de crescimento, a proteína Ras, e a enzima de sinalização Raf, são todos codificados por proto-oncogenes.

Formas hiperativas dessas proteínas são comumente encontradas em células de câncer. Por exemplo, mutações oncogênicas da Ras são encontradas em aproximadamente 90% dos cânceres pancreáticos. Ras é uma proteína G, significando que ela alterna entre uma forma inativa (ligada a uma pequena molécula de GDP) e uma forma ativa (ligada a uma molécula parecida, GTP). Mutações cancerígenas frequentemente mudam a estrutura da Ras de modo que ela não mais possa mudar para a forma inativa, ou então o faz muito lentamente, deixando a proteína presa em um estado "ligado" (veja o desenho acima)$^{12}$start superscript, 12, end superscript.

Supressores de tumor

Os reguladores negativos do ciclo celular podem estar menos ativos (ou mesmo não funcionais) em células cancerosas. Por exemplo, uma proteína que interrompe a progressão do ciclo celular em resposta a danos no DNA pode não mais perceber o dano ou desencadear uma resposta. Os genes que normalmente bloqueiam a progressão do ciclo celular são conhecidos como supressores de tumor. Os supressores de tumor previnem a formação de tumores cancerosos quando estão funcionando corretamente, e tumores podem se formar quando eles sofrem mutações de modo que não funcionem mais. 

Um dos mais importantes supressores de tumor é a proteína p53, que desempenha um papel-chave na resposta celular ao dano no DNA. A p53 age primeiramente ao final de G$_1$start subscript, 1, end subscript (controlando a transição de G$_1$start subscript, 1, end subscript para S), onde ela bloqueia a progressão do ciclo celular em resposta a um DNA danificado e a outras condições desfavoráveis$^{13}$start superscript, 13, end superscript.

Quando o DNA de uma célula é danificado, uma proteína sensora ativa a p53, que interrompe o ciclo celular no final de G

$_1$start subscript, 1, end subscript desencadeando a produção de um inibidor do ciclo celular. Essa pausa dá tempo para o reparo do DNA, que também depende da p53, cuja segunda função é ativar enzimas de reparação do DNA. Se o dano for consertado, a p53 irá liberar a célula, permitindo que ela continue através do ciclo celular. Se o dano não for passível de conserto, a p53 irá desempenhar seu terceiro e último papel: desencadear a apoptose (morte celular programada) de modo que o DNA danificado não seja passado adiante.

Diagrama mostrando uma p53 normal e uma p53 não funcional.

Em resposta ao dano no DNA, a p53 normal se liga ao DNA e promove a transcrição de genes alvo. Primeiro, a p53 desencadeia a produção de proteínas inibidoras Cdk, pausando o ciclo celular na G1 para permitir que os reparos sejam feitos. A p53 também ativa as vias de reparo do DNA. Finalmente, se não for possível reparar o DNA, a p53 aciona a apoptose. O efeito concreto das ações da p52 é impedir que o DNA danificado seja herdado, seja por reparar o dano ou por fazer com que a célula se autodestrua.

Quando a célula contém apenas p53 não funcionais que não conseguem se ligar ao DNA, o dano no DNA não pode mais desencadear essas respostas. Apesar da p53 ainda ser ativada pelo dano, ela é incapaz de responder, pois não consegue mais regular a transcrição de seus alvos. Assim, a célula não pausa a G1, o DNA danificado não é reparado e a apoptose não é induzida. O efeito concreto da perda de p53 é permitir que os danos (mutações) no DNA sejam passados adiante para as células-filhas.

Em células cancerosas, a p53 geralmente está ausente, não funcional ou menos ativa que o normal. Por exemplo, muitos tumores cancerosos têm uma forma mutante da p53 que não consegue mais se ligar ao DNA. Como a p53 age ligando-se a genes-alvo e ativando sua transcrição, a proteína mutante não-ligante é incapaz de realizar o seu trabalho$^{14}$start superscript, 14, end superscript.

Quando a p53 está deficiente, uma célula com DNA danificado pode proceder com a divisão celular. As células-filha de tal divisão provavelmente irão herdar mutações devido ao DNA não reparado da célula-mãe. Ao longo de gerações, células com a p53 defeituosa tendem a acumular mutações, algumas das quais podem transformar proto-oncogenes em oncogenes ou inativar outros supressores de tumor.

A proteína p53 é o gene mais comumente mutado nos cânceres humanos, e células cancerosas sem mutações na p53 provavelmente inativam a p53 por meio de outros mecanismos (e.g., atividade aumentada de proteínas que causam a reciclagem da p53)$^{14,15}$start superscript, 14, comma, 15, end superscript.

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Teste seu conhecimento: vírus e câncer

Algumas formas de câncer estão ligadas a tipos específicos de vírus. Por exemplo, a infecção com determinadas cepas de papilomavírus humano podem levar ao câncer cervical. Este vírus codifica a proteína chamada E6, que se liga à proteína p53. Qual das alternativas a seguir explica por que o papilomavírus pode causar câncer?

Escolha 1 resposta:

Escolha 1 resposta:

• 
  

  
  

  A E6 ativa a p53
• 
  

  
  

  A E6 faz a p53 se ligar mais fortemente ao DNA
• 
  

  
  

  A E6 desencadeia a apoptose por meio da p53
• 
  

  
  

  A E6 marca a p53 para sofrer degradação (destruição)